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El dolor agudo es un mecanismo fisiológico de alerta ante estímulos nocivos con una importante función protectora en el organismo. Sin embargo, bajo ciertas condiciones, el dolor puede persistir tras la resolución de la causa que lo originó (inflamación, daño) dando lugar a un estado de dolor crónico que constituye en sí mismo una patología. El dolor crónico puede ser de naturaleza inflamatoria o neuropática y es generalmente resistente a la mayoría de los analgésicos convencionales, incluida la morfina. La sensación dolorosa es transmitida desde los nociceptores periféricos hasta las astas dorsales de la médula espinal donde las vías aferentes hacen sinapsis con interneuronas excitadoras e inhibidoras. Esta red medular de interneuronas controla el acceso de la información nociceptiva hacia regiones superiores del cerebro donde se hace consciente. Fallos en la neurotransmisión inhibidora en esta región medular produce un desequilibrio entre la neurotransmisión excitadora e inhibidora, lo que aumenta la eficacia de la propagación nociceptiva y determina el desarrollo del dolor crónico patológico. Frente a la amplia distribución a través de todo el SNC de las interneuronas inhibidoras GABAérgicas, la neurotransmisión glicinérgica inhibidora está localizada principalmente en las astas dorsales de la medula espinal y representa el mecanismo inhibidor más relevante en el procesamiento de la información dolorosa aferente. Así, mecanismos encaminados a reforzar el control glicinérgico in la médula espinal podrían representar una prometedora estrategia en el tratamiento del dolor crónico. Potenciales dianas terapeúticas son los transportadores específicos de glicina, GLYT1 y GLYT2, localizados en la membrana plasmática de células de glía y neuronas, respectivamente. Su función es controlar los niveles del neurotransmisor en la sinapsis al retirar activamente la glicina liberada por un mecanismo acoplado al gradiente electroquímico de Na+.
Canales: 2011