Sesión del 31-03-2011 · Mª Teresa Miras Portugal | Webtv RANF | Móvil

Los síndromes coronarios agudos (SCA), incluyendo infarto de miocardio, angina inestable, y la muerte súbita isquémica, provocan la muerte por trombosis coronaria iniciada por la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica. Por lo menos tres cuartas partes de la trombosis coronaria se atribuyen a la ruptura de una placa. La composición de una placa determina su vulnerabilidad a la ruptura, debida predominantemente a la presencia de un gran núcleo lipídico, de fina cubierta fibrosa y de un alto contenido de células inflamatorias. Como la placa crece y se proyecta en la luz del vaso, se producen cambios en la fuerza de cizalladura, aumentando los efectos del flujo sobre zonas discretas de la placa que promueven su ruptura si las placas son vulnerables. Desencadenantes externos aumentados por la actividad simpática, como el ejercicio y el estrés emocional, puede aumentar el estrés de cizallamiento de la sangre contra una placa aterosclerótica vulnerable, contribuyendo a su ruptura. Aspectos muy novedosos que investigamos en la actualidad son nuevos determinantes de la inestabilidad de las placas de alto riesgo, como la neoangiogénesis intraplaca, y nuevos mecanismos que estimulen a las proteínas estructurales de sostén, que permitirían que las placas fuesen menos susceptibles a la ruptura.